ANAPHYLACTIC SHOCK ( SYOK ANAFILAKTIK )

Thursday, February 19, 2009


Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang terjadi bila oxygen delivery (DO2) ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia tidak mampu memenuhi kebutuhan oxygen consumtion (VO2). Sebagai respon terhadap pasokan oksigen yang tidak cukup ini, metabolisme sel menjadi anaerobic. Keadaan ini hanya dapat ditoleransi tubuh untuk waktu yang terbatas, lebih lanjut penderita dapat meninggal.  Dengan kata lain terjadi ketidakcukupan aliran darah di seluruh tubuh sehingga jaringan tubuh mengalami kerusakan akibat terlalu sedikitnya aliran, terutama terlampau sedikitnya penyediaan oksigen dan zat makanan lainnya bagi sel-sel jaringan. Bahkan system kardiovaskuler itu sendiri-otot jantung, dinding pembuluh darah, system vasomotor, dan bagian sirkulasi lainnya-mulai rusak, sehingga syok secara progresif menjadi lebih buruk. Syok bukan merupakan penyakit dan tidak selalu disertai kegagalan perfusi jaringan.

Syok sirkulasi disebabkan oleh curah jantung yang tidak mencukupi atau tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Ada dua macam faktor yang memperberat penurunan curah jantung :

  1. Kelainan jantung yang menurunkan kemampuan jantung untuk memompa darah. Kelainan ini meliputi khususnya infark miokard, tetapi juga keadaan toksik jantung, disfungsi katup jantung yang berat, aritmia jantung dan keadaan lainnya.
  2. Faktor-faktor yang menurunkan aliran balik vena. Penyebab paling sering adalah penurunan volume darah, tetapi alir balik vena juga dapat berkurang karena penurunan tonus vaskular, terutama penampung darah vena. Atau obstruksi aliaran darah pada beberapa tempat di sirkulasi, terutama di lintasan alir balik vena ke jantung.

Syok dapat terjadi dengan curah jantung yang normal bahkan lebih. Tetapi metabolisme tubuh yang berlebihan, sehingga bahkan curah jantung yang normal pun tidak mencukupi atau pola perfusi jaringan yang abnormal, sehingga sebagian besar curah jantung mengalir melalui pembuluh darah di samping pembuluh darah yang menyediakan nutrisi bagi jaringan lokal.

Banyak dokter yang berpendapat bahwa nilai tekanan darah merupakan ukuran utama untuk fungsi sirkulasi yang adekuat. Akan tetapi tekanan arteri seringkali dapat menyesatkan karena banyak kali seseorang dalam keadaan syok berat namun tetap mempunyai tekanan hampir normal karena refleks saraf yang sangat kuat mencegah turunnya tekanan. Pada keadaan lain, tekanan arteri dapat menurun sampai separuh normal, namun orang tersebut masih mempunyai perfusi jaringan yang normal.

Pada sebagian jenis syok, terutama yang disebabkan oleh kehilangan darah yang banyak, tekanan arteri menurun pada saat bersamaan dengan penurunan curah jantung, meskipun biasanya tidak sebanyak pada penurunan curah jantung.

Karena sifat-sifat khas dari syok sirkulasi dapat berubah pada berbagai derajat keseriusan, syok dibagi dalam tiga tahap utama berikut :

  1. Tahap non-progresif (kadang-kadang disebut juga tahap kompensasi), sehingga mekanisme kompensasi sirkulasi normal akhirnya akan menyebabkan pemulihan sempurna tanpa dibantu terapi dari luar. Hal ini kemungkinan besar karena terjadi penurunan tekanan darah yang sedikit dengan pemulihan yang cepat. Faktor-faktor yang menyebabkan penderita pulih kembali dari syok tingkat sedang merupakan mekanisme umpan balik negatif dari sirkulasi yang berusaha untuk mengembalikan curah jantung dan tekanan arteri kembali ke normal. Faktor-faktor tersebut seperti refleks baroreseptor, respon iskemik sistem saraf pusat, stress relaksasi timbal balik dari sistem sirkulasi, pembentukan angiotensin, pembentukan vasopressin, serta mekanisme yang mengembalikan volume darah ke arah normal.
  2. Tahap progresif, ketika syok menjadi semakin buruk sampai timbul kematian. Dimana sistem sirkulasi mulai rusak dan berbagai umpan balik positif timbul, yang dapat menyebabkan suatu lingkaran setan dari penurunan progresif curah jantung.(bagan)
  3. Tahap irreversible, ketika syok telah jauh berkembang sedemikian rupa sehingga semua bentuk terapi yang diketahui tidak mampu lagi menolong penderita, meskipun pada saat itu orang tersebut masih hidup. Terjadi pada penderita yang sudah melewati titik tertentu, dimana sudah begitu banyak terjadi kerusakan jaringan, begitu banyak enzim destruktif yang telah dikeluarkan ke dalam cairan tubuh, begitu hebat asidosis yang timbul dan begitu banyak faktor destruktif lainnya yang kini berfungsi, sehingga bahkan curah jantung yang normal pun tidak mampu mengatasi kerusakan.

 

Berdasarkan patofisiologinya, syok terdiri atas :

1.       Syok hipovolemik

Etiologi : a. Kehilangan volume darah yang berlebihan (perdarahan),

                        misalnya pada perdarahan yang hebat.

                    b. Kehilangan cairan yang berasal dari plasma,

                        misalnya diare, muntah – muntah, DSS.

2.       Syok kardiogenik

Etiologi : Kegagalan jantung memompa darah secara adekuat,

                    Misalnya MCI, gagal jantung kongestif.

3.       Syok vasogenik

Terdiri dari : a. Syok septik : perforasi usus, apendisitis pecah.

Keadaan yang menyertai suatu infeksi yang luas (infeksi oleh bakteri hematogen.

                         b. Syok anafilaksis : karena alergi terhadap sesuatu – obat.

Keadaan ini terjadi setelah respon terhadap alergi yang luas,      seperti dilepaskan histamin dan prostaglandin à vasodilatasi yang luas.

4.       Syok neurogenik

Etiologi : a. Gangguan tonus vasokonstriktor.

                    b. Hilangnya tonus vaskuler secara mendadak di seluruh tubuh.

Dalam laporan kasus pandas kali ini akan membahas lebih dalam mengenai syok anafilaktik.

 

SYOK ANAFILAKTIK

 Definisi

Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai oleh IgE (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan COP dan tekanan arteri yang menurun hebat. Hal ini disebabkan oleh adanya suatu Reaksi Antigen-Antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen yang sensitif untuk seseorang telah masuk dalam sirkulasi.

Secara harafiah, anafilaktik berasal dari kata ana = balik; phylaxis = perlindungan. Dalam hal ini respons imun yang seharusnya melindungi (prophylaxis) justru merusak jaringan, dengan kata lain kebalikan dari pada melindungi (anti-phylaxis = anaphylaxis). Istilah ini pertama kali digunakan oleh Richet dan Portier pada tahun 1902 untuk menerangkan terjadinya renjatan yang disusul dengan kematian pada anjing yang disuntik bisa anemon laut. Pada suntikan pertama tidak terjadi reaksi, tetapi pada suntikan berikutnya sesudah beberapa hari terjadi reaksi sistemik yang berakhir dengan kematian.

Renjatan anafilaktik merupakan salah satu manifestasi reaksi anafilaktik yang berat dengan tanda-tanda kolaps vaskular dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi ini terjadi akibat pengeluaran mediator mastosit jaringan atau basofil darah perifer yang mengakibatkan vasodilatasi umum pembuluh darah perifer dan peningkatan permeabilitas. Akibatnya terjadi kebocoran cairan ke jaringan sehingga volume darah efektif menurun, disamping hipoksemia dan disfungsi ventrikel.

Reaksi anafilaktik terjadi akibat pajanan ulang alergen yang sama yang dimediasi oleh IgE spesifik yang melekat pada dinding mastosit dan basofil. Reaksi ini dapat diperberat dan diperpanjang oleh mediator sekunder yang dikeluarkan oleh sel-sel radang yang tertarik ke lokasi reaksi. Kadar IgE total yang umumnya dipakai di laboratorium, yaitu :

UMUR

(μg/dl)

(IU/ml)

Neonatus

<>

<>

1 tahun

<>

<>

2-5 tahun

<14,4

<>

6-9 tahun

<>

<>

10-15 tahun

<>

<>

Dewasa

<>

<>

 

Reaksi anafilaktik timbulnya tiba-tiba, tidak terduga dan potensial mematikan, serta memerlukan penanganan yang  cepat dan tepat. Oleh karena itu harus dimengerti dan selalu diwaspadai.

Secara klinik terdapat 3 tipe dari reaksi anafilaktik yaitu :

  1. Rapid reaction/reaksi cepat, terjadi beberapa menit sampai 1 jam setelah terpapar dengan alergen
  2. Moderate reaction/reaksi moderat terjadi antara 1-24 jam setelah terpapar dengan alergen
  3. Delayed rection/reaksi lambat terjadi > 24 jam setelah terpapar dengan alergen.

Etiologi Syok Anafilaksis

Banyak material yang dapat menyebabkan terjadinya syok anafilaksis, yaitu :

  1. Protein heterolog dalam bentuk hormon seperti :

Insulin, vasopressin, paratohormone

  1. Enzim

Tripsin, kimotripsin, penisilinase, streptokinase

  1. Bahan-bahan tumbuhan

Alang-alang, rumput, pohon

  1. Bahan-bahan bukan tumbuhan

Kutu, bulu anjing dan kucing, dan hewan uji coba laboratorium

  1. Makanan

Susu, telur, ikan laut, kacang,padi-padian, biji-bijian, gelatin pada kapsul

  1. Antiserum

Antilimsofitik Gamma Globulin

  1. Protein yang berhubungan dengan pekerjaan

Bahan latex karet

  1. Racun serangga

Sengatan lebah penyengat, lebah madu,semut api

  1. Polisakarida seperti dextram dan thiomerosal pada bahan pengawet
  2.  Golongan protamin dan antibiotika

Golongan Penisilin, amfotericin B, nitrofurantoin, golongan kuinolon

  1. Anastesi lokal

Prokain, lidokain

  1. Relaksan otot

Suxamethonium, gallamine, pancuronium

  1. Vitamin

Thiamin, asam folat

  1. Agen untuk diagnostik

Sodium dehidrokolat, sulfobromophthalein

  1. Bahan kimia yang berhubungan dengan pekerjaan

Etilen oksida

Dengan melihat ada begitu banyak alergen yang dapat menyebabkan atau mencetuskan syok anafilaksis, maka dari itu, khusus untuk pemberian terapi (obat-obatan) sebaiknya dilakukan ’skin test’ terlebih dahulu untuk mencegah terjadinya syok anafilaksis tersebut. Teknik pelaksanaan skin test, antara lain :

a.       Fiksasi daerah follar antebrachi

b.      Suntikkan 0,02 ml intra-kutan, obat yang akan digunakan dalam pengobatan nantinya

c.       Lalu buat lingkaran dengan diameter ± 2 cm mengelilingi daerah suntikan

d.      Tunggu ± 15 menit untuk melihat apakah terjadi pembesaran melebihi daerah lingkaran yang dibuat (dianggap dapat mengkibatkan anafilaksis bila lingkaran kemerahan akibat suntikan mencapai 1 inci = 2,54 cm)

Patogenesis

Berbagai manifestasi klinis yang timbul dalam reaksi yang muncul dalam reaksi anafilaktik pada umumnya disebabkan oleh pelepasan mediator oleh mastosit/ basofil baik yang timbul segera (yang timbul dalam beberapa menit) maupun yang timbul belakangan ( sesudah beberapa jam).

Dari berbagai perangsang yang dapat menyebabkan pelepasan mediatornya, mekanismenya dapat melalui reaksi yang dimediasi IgE (IgE mediated anaphylaxis). Pada pajanan alergen, alergen ditangkap oleh APC (Antigen Presenting Cell) seperti makrofag, sel dendritik, sel langerhans, atau yang lain. Kemudian antigen tersebut dipersembahkan bersama beberapa sitokin ke sel T-Helper melalui MHC kelas II. Sel T-Helper kemudian aktif dan mengeluarkan sitokin yang merangsang sel B melakukan memori, proliferasi dan peralihan menjadi sel plasma yg kemudian menghasilkan antibodi termasuki IgE lalu melekat pada permukaan basofil, mastosit dan sel B sendiri. Apabila di kemudian hari terjadi pajanan ulang dengan alergen yang sama maka alergen itu akan ditangkap oleh IgE terutama yang melekat pada mastosit/basofil, ikatan alergen dengan IgE spesifiknya ini akan merangsang mastosit/basofil mengeluarkan mediator, baik yang segera maupun yang lambat. Mediator tersebut menyebabkan dilatasi venula, peningkatan permeabilitas kapiler, bronkospasme, kontraksi otot polos dan dilatasi arteriol sehingga timbul manifestasi klinik reaksi anafilaktik berupa urtikaria, angioedema, edema laring, asma, mual/muntah, kram usus, dan renjatan yang bisa menyebabkan kematian tiba-tiba. Reaksi inilah yang sebenarnya disebut reaksi anafilaktik.

 Gambaran  klinik

Gambaran klinis anafilaksis sangat bervariasi baik cepat dan lamanya reaksi maupun luas dan beratnya reaksi. Reaksi dapat mulai dalam beberapa detik atau menit sesudah terpajan alergen dan gejala ringan dapat menetap sampai 24 jam meskipun diobati. Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru menjadi berat, tetapi kadang-kadang langsung berat. Gejala dapat terjadi segera setelah terpapar dengan antigen, yang dapat terjadi pada satu atau lebih organ target, antara lain kardiovaskuler, respirasi, gastrointestinal, kulit, mata, susunan saaraf pusat dan sistem saluran kencing. Keluhan yang sering dijumpai pada fase permulaan ialah rasa takut, perih dalam mulut, gatal pada mata dan kulit, panas dan kesemutan pada tungkai, sesak, serak, mual, pusing, lemas dan sakit perut.

Gejala yang timbul pada organ ialah :

-          Kardiovaskuler

 Dapat terjadi sentral maupun perifer. Gangguan  pada sirkulasi perifer dapat dilihat dari pucat dan ekstremitas dingin. Selain itu kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. Dapat pula terjadi tekanan darah rendah, vena perifer kolaps, CVP rendah, palpitasi, takikardi, hipotensi, aritmia, penurunan volume efektif plasma, nadi cepat dan halus sampai tidak teraba, renjatan, pingsan, pada EKG dapat  ditemukan aritmia, T mendatar atau terbalik, irama nodal, fibrilasi ventrikel sampai asistol.

-          Respirasi

Dapat terjadi pernapasan cepat dan dangkal, rhinitis, bersin, gatal dihidung, batuk , sesak, mengi, stridor, suara serak, gawat napas, takipnea sampai apnea, kongesti hidung, edema dan hiperemi mukosa, obstuksi jalan napas, bronkospasme, hipersekresi mukus, wheezing dispnea, dan   kegagalan pernafasan.

-          Gastrointestinal

Kram perut karena kontraksi dan spasme otot polos intestinal. Mual, muntah, sakit perut, diare.

-          Kulit

Pruritus, urtikaria, angioedema, eritema.

-          Mata

Gatal , lakrimasi, merah, bengkak.

-          Susunan saraf pusat

Disorientasi, halusinasi, rasa logam, kejang, koma.

-          Sistem saluran kencing

Produksi urin berkurang.

Kematian dapat disebabkan oleh gagal napas, aritmia ventrikel atau renjatan yang irreversible.

Selain beberapa gangguan pada beberapa sistem organ, Manifestasi klinik syok Anafilaksis masih dibagi dalam derajat berat ringannya, yaitu sebagai berikut :

  1. Ringan
    1. Kesemutan perifer, sensasi hangat, rasa sesak dimulut dan tenggorok.
    2. Kongesti hidung, pembengkakan periorbital, pruritus, bersin-bersin, mata berair.
    3. Awitan gejala-gejala dimulai dalam 2 jam pertama setelah pemajanan.
  2. Sedang
    1. Dapat  mencakup semua gejala-gejala ringan ditambah bronkospasme dan edema jalan nafas atau laring dengan dispnea, batuk dan mengi.
    2. Wajah  kemerahan, hangat, ansietas dan gatal-gatal.
    3. Awitan gejala-gejala sama dengan reaksi ringan.
  3. Parah
    1. Awitan yang sangat  mendadak dengan tanda-tanda dan gejala-gejala yang sama seperti yang telah disebutkan diatas disertai kemajuan yang pesat kearah bronkospame, edema laring, dispnea berat dan sianosis.
    2. Disfagia, keram pada abdomen, muntah, diare dan kejang-kejang.
    3. Henti jantung dan koma jarang terjadi.

 

Secara sederhana gajala & tanda syok anafilaktik tertera pada tabel dibawah ini :

 Tanda dan gejala

Keterangan

Tekanan darah

Turun sampai sangat turun

Tekanan nadi

Turun sampai sangat turun

Denyut nadi

Meningkat sampai sangat meningkat

Isi nadi

Normal atau kecil

Vasokonstriksi perifer

Meningkat

Suhu kulit

Dingin

Warna

Normal atau pucat

Tekanan vena sentral

Normal atau rendah

Diuresis

Tidak ada

EKG

Normal

Foto paru

Normal

 

Diagnosis Banding

Beberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik, seperti :

1.      Reaksi vasovagal

Reaksi vasovagal sering dijumpai setelah pasien mandapat suntikan. Pasien tampak pingsan, pucat dan berkeringat. Tetapi dibandingkan dengan reaksi anafilaktik, pada reaksi vasovagal  nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis. Meskipun tekanan darahnya turun tetapi masih mudah diukur dan biasanya tidak terlalu rendah seperti anafilaktik.

2.    Infark miokard akut

Pada infark miokard akut gejala yang menonjol adalah nyeri dada, dengan atau tanpa penjalaran. Gejala tersebut sering diikuti rasa sesak tetapi tidak tampak tanda-tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada anafilaktik tidak ada nyeri dada.

3.    Reaksi hipoglikemik

Reaksi hipoglikemik disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes atau sebab lain. Pasien tampak lemah, pucat, berkeringat, sampai tidak sadar. Tekanan darah kadang-kadang menurun tetapi tidak dijumpai tanda-tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada reaksi anafilaktik ditemui obstruksi saluran napas.

4.    Reaksi histeris

Pada reaksi histeris tidak dijumpai adanya tanda-tanda gagal napas, hipotensi, atau sianosis. Pasien kadang-kadang pingsan meskipun hanya sementara. Sedangkan tanda-tanda diatas dijumpai pada reaksi anafilaksis.

5.    Carsinoid syndrome

Pada syndrom ini dijumpai gejala-gejala seperti muka kemerahan, nyeri kepala, diare, serangan sesak napas seperti asma.

6.    Chinese restaurant syndrome

Dapat dijumpai beberapa keadaan seperti mual, pusing, dan muntah pada beberapa menit setelah mengkonsumsi MSG lebih dari 1gr, bila penggunaan lebih dari 5gr bisa menyebabkan asma. Namun tekanan darah, kecepatan denyut nadi, dan pernapasan tidak berbeda nyata dengan mereka yang diberi makanan tanpa MSG.

7.    Asma bronchial

Gejala-gejalanya dapat berupa sesak napas, batuk berdahak, dan suara napas yang berbunyi ngik-ngik. Dan biasanya timbul karena faktor pencetus seperti debu, aktivitas fisik, dan makanan, dan lebih sering terjadi pada pagi hari.

8.    Rhinitis alergika

Penyakit ini menyebabkan gejala seperti pilek, bersin, buntu hidung, gatal hidung yang hilang-timbul, mata berair yang disebabkan karena faktor pencetus, mis. debu, terutama di udara dingin.dan hampir semua kasus asma diawali dengan RA.

Terapi Syok Anafilaksis

  1. Penderita langsung dibaringkan.
  2. Pemberian oksigen dimana dapat dipertimbangkan intubasi endotrakheal.
  3. Diberikan larutan salin (cairan IVFD Ringer Laktat atau NaCl 0,9%) untuk mengisi kekurangan cairan pada pembuluh darah yang melebar. Juga ditambahkan nutrisi dengan Dextrosa 5%.
  4. Diberikan suntikan adrenalin IM/SK 0,3 – 0,5 ml larutan 1:1000 bila keadaan ringan, ulangi setiap 5 – 10 menit bila keadaan parah.
  5. Dapat juga diberikan adrenalin secara IV yaitu 3 – 5 ml IV larutan 1 : 10000
  6. Bisa diberikan obat alternatif seperti :
    1. Aminofilin bila ada bronkospasme dengan dosis 5 – 6 mg/kg perinfus selama 20 menit dan dilanjutkan 0,4 – 0,9 mg/kg/jam.
    2. Kortikosteroid/hidrokortison , IV 100-200 mg untuk mencegah relaps.
    3. Antihistamin IV seperi difenhidramin 50 – 100 mg IM/IV, namun kurang efektif terlebih apabila penanganan syok sudah teratasi.

 

Profilaksis Syok Anafilaksis

Pencegahan syok anafilaksis merupakan langkah terpenting dalam setiap pemberian obat, tetapi ternyata tidaklah mudah untuk dilaksanakan. Ada beberapa hal yang dapat kita lakukan, antara lain :

1. Pemberian obat harus benar – benar atas indikasi yang kuat dan tepat.

2. Individu yang mempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang mempunyai riwayat alergi terhadap banyak obat, mempunyai resiko lebih tinggi terhadap kemungkinan terjadinya syok anafilaksis.

3. Penting menyadari bahwa tes kulit negatif, pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian obat – obat tersebut, tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi anafilaksis. Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 1-3% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%, bila tes kulit positif.

4. Yang paling utama adalah harus selalu tersedia obat penawar untuk mengantisipasi kemungkinan terjadinya reaksi anfilaksis atau anafilaktoid serta adanya alat –alat bantu resusitasi kegawatan.

0 comments:

Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...
There was an error in this gadget
 
 
 

Popular Blogs

 
Twitter Bird Gadget